Oligodendrogliom und Oligoastrozytom WHO-Grad II (Algorithmus II)

Diese beiden Tumorentitäten werden hier gemeinsam behandelt, weil vermutlich nicht die astrozytäre Komponente, sondern das Vorliegen eines oligodendroglialen Tumors allein im Vergleich zu den rein astrozytären Tumoren des gleichen Malignitätsgrads die bessere Prognose bedingt. Wesentliches Unterscheidungsmerkmal der oligodendroglialen Tumoren, in Abgrenzung von den Astrozytomen, ist der Nachweis von Verkalkungen in der CT bei 70-90% der Patienten. Grundsätzlich gelten für die Therapie ähnliche Überlegungen wie bei den diffusen Grad-II-Astrozytomen. Da oligodendrogliale Tumoren häufig auf Strahlentherapie und Chemotherapie gut ansprechen, ist radikales chirurgisches Vorgehen in der Primärtherapie weniger indiziert als bei den diffusen, rein astrozytären Grad-II-Gliomen. Diese theoretisch sinnvolle Strategie wird jedoch bisher dadurch eingeschränkt, dass die Diagnose eines oligodendroglialen Tumors in der Schnellschnittdiagnostik kaum gelingt, so dass der Operateur sich bei der Erstoperation im Wesentlichen auf Charakteristika der Bildgebung stützen muss. Sollte eine adjuvante (über operative Maßnahmen hinausgehende) Therapie nach den oben genannten Leitlinien indiziert sein, wird bei jüngeren Patienten der Chemotherapie (am ehesten PCV-Schema) meist der Vorzug gegeben (↑) (C). Alternativ und insbesondere bei älteren Patienten kann die Strahlentherapie als erste adjuvante Maßnahme erfolgen (↑) (C). Die Nachsorge sollte zumindest in den ersten Jahren klinisch-neurologische Untersuchung und zerebrale Bildgebung in 6-monatigen Abständen beinhalten.

Anaplastisches Astrozytom WHO-Grad III (Algorithmus III)

Anaplastische Astrozytome erscheinen in der CT mit inhomogener Dichte bzw. in der MRT (T2) als hyperintense raumfordernde Prozesse mit deutlicher Dichte- bzw. Signalverstärkung nach Kontrastmittelgabe. Im Gegensatz zu Grad-II-Tumoren ist meist ein perifokales Ödem vom soliden Tumor abgrenzbar. Im Angiogramm können pathologische Gefäße nachweisbar sein. Standardtherapie des anaplastischen Astrozytoms sind Biopsie oder Resektion und nachfolgend die Strahlentherapie der erweiterten Tumorregion (54-60 Gy, nach Möglichkeit 60 Gy, 1,8-2 Gy-Fraktionen; Laperriere et al. 2002) (↑↑) (B). In historischen randomisierten Studien kam es etwa zu einer Verdoppelung der medianen Überlebenszeit im Vergleich zur alleinigen Operation. Die Wirksamkeit der adjuvanten Chemotherapie begleitend und nach der Strahlentherapie, als Bestandteil der Primärtherapie, wird durch Metaanalysen nahegelegt. Danach erhöht die Chemotherapie mit Nitrosoharnstoffen in der Primärtherapie die Ein-Jahres-Überlebensrate von 58% auf 63% und die 2-Jahres-Überlebensrate von 31% auf 37% (Glioma Meta-analysis Trialists Group 2002). In der NOA-01-Studie wurde mit ACNU-basierter Kombinationschemotherapie ein medianes Überleben von fast 5 Jahren erreicht (NOA 2003). Demgegenüber ließ sich in der MRC-Studie zur (modifizierten) PCV-Chemotherapie in der Primärtherapie zusätzlich zur Strahlentherapie keine Wirksamkeit belegen (Medical Research Council Brain Tumor Working Party 2001). Gegen die Verallgemeinerung der Ergebnisse dieser Studie bestehen jedoch Bedenken. Außerhalb kontrollierter Studien wird die adjuvante Chemotherapie zusätzlich zur Strahlentherapie vor allem bei jüngeren Patienten (ca. < 40-50 Jahre) mit günstigen prognostischen Faktoren eingesetzt. Die wichtigsten günstigen prognostischen Faktoren sind junges Alter und hoher Karnofsky-Index sowie der histologische Nachweis einer oligodendroglialen Komponente (siehe Absatz "Anaplastisches Oligodendrogliom und Oligoastrozytom WHO-Grad III", S. 669). Die Optimierung der Primärtherapie anaplastischer Astrozytome ist Gegenstand der NOA-04-Studie. Im Rezidivfall sollte zunächst die Indikation zu einer erneuten Operation geprüft werden. Für einzelne Patienten mit umschriebenen Läsionen kommt auch eine erneute, am ehesten hypofraktionierte (z. B. 4 x 5 Gy) Strahlentherapie in Frage, z. B. bei zum Primärtumor distantem Rezidiv oder bei Patienten mit Kontraindikationen für die Chemotherapie. Für das Rezidiv nach Strahlentherapie ist die Wirksamkeit der Chemotherapie belegt. Etwa gleichwertige Regimes dürften die Nitrosoharnstoffmonotherapie, die PCV-Chemotherapie (Levin et al. 1990), die Kombination aus ACNU und Teniposid (VM26) (NOA 2003) und Temozolomid (Yung et al. 1999) sein. Eine Metaanalyse verschiedener Phase-II-Rezidivstudien ergab ein mittleres progressionsfreies Intervall von 13 Wochen und ein progressionsfreies Überleben nach 6 Monaten von 31% (Wong et al. 1999). Demgegenüber wurden mit Temozolomid ein mittleres progressionsfreies Intervall von etwa 23 Wochen und ein progressionsfreies Überleben nach 6 Monaten von 46% erzielt (Yung et al. 1999). In dieser Studie hatten 14 der 111 Patienten ein anaplastisches Oligoastrozytom. Bei Wirksamkeit (komplette oder partielle Remission, Krankheitsstabilität) kann die Chemotherapie nach 4 Zyklen nitrosoharnstoffhaltiger Therapie bzw. 8 Zyklen Temozolomid unterbrochen werden. Manche Zentren führen diese Behandlung jedoch bis zur Progression oder zur protrahierten Myelosuppression durch. Bei Fehlen klinischer Hinweise auf Progression oder Rezidiv werden im ersten Jahr MRT- oder CT-Kontrollen in 4-monatigen Abständen empfohlen, bei längerem Verlauf ohne Zeichen der Progression oder des Rezidivs können diese Abstände verlängert werden. Die NOA führt zur Optimierung der Therapie der anaplastischen Gliome, einschließlich der anaplastischen Astrozytome, die NOA-04-Studie der sequenziellen Radiochemotherapie, nach dem PCV-Schema odermit Temozolomid.

Anaplastisches Oligodendrogliom und Oligoastrozytom WHO-Grad III (Algorithmus III)

Diese beiden Tumoren werden hier, wie oben für die WHO-Grad II-Tumoren ausgeführt, gemeinsam behandelt, weil vermutlich nicht die astrozytäre Komponente, sondern das Vorliegen einer oligodendroglialen Tumorkomponente allein im Vergleich zu den rein astrozytären Tumoren des gleichen Malignitätsgrads die bessere Prognose bedingt. Obwohl sich auf dem Gebiet der Oligodendrogliome molekulare Marker mit prognostischer Bedeutung abzeichnen (Cairncross et al. 1998), ist es verfrüht, Patienten mit prognostisch ungünstiger Konstellation dieser Marker eine gesichert wirksame Chemotherapie (PCV) oder die Strahlentherapie aufgrund dieses Befunds vorzuenthalten. Die Optimierung der Primärtherapie anaplastischer oligodendroglialer Tumoren ist Gegenstand der NOA-04-Studie, die Strahlentherapie und Chemotherapie in der Primärtherapie vergleicht, sowie der EORTC-Studie 26951, die alleinige Strahlentherapie mit Strahlentherapie und nachfolgender PCV-Chemotherapie vergleicht. In der RTOG-Studie 94-02, die Strahlentherapie mit intensivierter PCV-Chemotherapie, gefolgt von der Strahlentherapie, verglich, führte die zusätzliche Chemotherapie lediglich zu einer nicht signifikanten Verlängerung der progressionsfreien Überlebenszeit, hatte aber keinen Einfluss auf die Gesamtüberlebenszeit (Cairncross et al. 2004). Der Verlust genetischen Materials auf den Chromosomen 1p und 19q war insofern ein wichtiger prognostischer Faktor, als das mediane Überleben bei Verlust noch nicht erreicht war und bei Fehlen des Verlusts 2,8 Jahre betrug (p < 0,001). Grundsätzlich gelten ähnliche Überlegungen wie bei den anaplastischen Astrozytomen des WHO-Grads III (siehe Tabelle 2). Da oligodendrogliale Tumoren in der Regel radio- und chemosensitiv sind, ist radikales chirurgisches Vorgehen weniger indiziert als bei den rein astrozytären WHO-Grad-III-Gliomen. Als erste adjuvante Therapie wird vor allem bei jüngeren Patienten zunehmend der Chemotherapie, meist nach dem PCV-Schema, der Vorzug gegenüber der Strahlentherapie gegeben (Streffer et al. 1999) (↑) (C). Bei Fehlen klinischer Hinweise auf Progression oder Rezidiv werden im ersten Jahr MRT- oder CT-Kontrollen in 4-monatigen Abständen empfohlen, bei längerem Verlauf ohne Zeichen der Progression oder des Rezidivs können diese Abstände verlängert werden. Die NOA führt zur Optimierung der Therapie der anaplastischen Gliome, einschließlich der anaplastischen Oligodendrogliome und Oligoastrozytome, die NOA-04-Studie der sequenziellen Radiochemotherapie durch, nach dem PCV-Schema oder mit Temozolomid.

Glioblastom WHO-Grad IV (Algorithmus IV)

Glioblastome erscheinen in den bildgebenden Verfahren (CT, MRT) in der Regel als kontrastmittelaufnehmende raumfordernde Prozesse von inhomogener Struktur als Folge regressiver Veränderungen, oft mit ausgedehntem perifokalen Ödem. Im Angiogramm findet sich eine pathologische Vaskularisierung, häufig mit früher venöser Drainage. Die Bedeutung der neurochirurgischen operativen Radikalität für die Prognose beim Glioblastom gehört zu den fortdauernden Kontroversen der chirurgischen Neuroonkologie. Adäquate Studien zum Nachweis des therapeutischen Nutzens der maximalen Zytoreduktion bei malignen Gliomen fehlen (Metcalfe u. Grant 2003). Die meisten Studien, einschließlich der NOA-01-Studie (NOA 2003), identifizierten das Ausmaß der Resektion als positiven Prädiktor für die Überlebenszeit (Hess 1999). In diesen Studien wurden jedoch nicht das Ausmaß der Resektion durch das Protokoll festgelegt oder das chirurgische Vorgehen randomisiert untersucht, sondern das Ausmaß der Resektion als unabhängige Variable erfasst. Somit wird der Vorteil der makroskopischen Komplettresektion in solchen Studien von einigen Experten durch Patientenselektion erklärt und bleibt umstritten. Demgegenüber ergaben sich für die Patientenkollektive der offenen Resektion und der stereotaktischen Biopsie bei gleicher Strategie der postoperativen Strahlentherapie an der Universität Freiburg keine signifikanten Unterschiede (Kreth et al. 1999). Die große Mehrheit innerhalb der Neurochirurgie, aber auch viele Vertreter von Strahlentherapie und Neurologie befürworten den Versuch einer makroskopischen Komplettresektion auch beim Glioblastom (Hess 1999) (↑) (C). Eine einzige randomisierte Studie, die sich auf ältere Patienten mit Glioblastom bezieht (> 65 Jahre) und auch anaplastische Astrozytome einschließt, bestätigt diese Einschätzung (Vuorinen et al. 2003). In dieser kontrovers diskutierten Studie an 30 Patienten aus Finnland lag das mediane Überleben in der Resektionsgruppe bei 171 Tagen gegenüber 85 Tagen in der Biopsiegruppe (p = 0,035). Die Strahlentherapie in Dosierungen von 54-60 Gy, nach Möglichkeit 60 Gy (1,8-2 Gy-Fraktionen) ist die Standardtherapie des Glioblastoms (Laperriere et al. 2002) (↑) (A). Die Verlängerung der medianen Überlebenszeit durch diese Therapie beträgt etwa 6 Monate. Eine Dosiseskalation über 60 Gy hinaus brachte keinen Überlebensvorteil. Zur Verkürzung der Gesamtbehandlungszeit kann eine akzelerierte Strahlentherapie erfolgen, z. B. 30-45 Gy in 3 Gy-Fraktionen. Diese palliative Strategie kann bei älteren Patienten und bei Patienten mit schlechten prognostischen Faktoren sinnvoll sein (Brada et al. 1999). In der Primärtherapie erhöht die Chemotherapie mit Nitrosoharnstoffen zusätzlich zur Strahlentherapie die 1-Jahres-Überlebensrate von 31% auf 37% und die 2-Jahres-Überlebensrate von 9% auf 13% (Glioma Meta-analysis Trialists Group 2002). Signifikante Unterschiede zwischen verschiedenen nitrosoharnstoffbasierten Therapien in der Primärtherapie des Glioblastoms wurden bisher nicht nachgewiesen. Die NOA-01-Studie, die für die Subgruppe der Glioblastome ein hohes medianes Überleben von über 16 Monaten erzielte, belegt nicht den Wert der Chemotherapie in der Primärtherapie, weil die beiden Kombinationen ACNU/VM26 und ACNU/Ara-C verglichen und kein alleiniger Strahlentherapiearm mitgeführt wurde (NOA 2003). Andererseits rechtfertigten die guten Ergebnisse der NOA-01-Studie den Einsatz der dort verwandten Protokolle der Chemotherapie auch außerhalb kontrollierter Studien. Die Kombinationsbehandlungen der NOA-01-Studie werden der Monotherapie mit ACNU in den meisten Zentren vorgezogen, weil die Kombination von BCNU und VM26 der alleinigen BCNU-Therapie in der der NOA-01-Studie vorausgehenden Deutsch-Österreichischen Gliomstudie (DÖG; nicht publiziert) bei Patienten mit günstigen prognostischen Faktoren überlegen war. Auf die negative MRC-Studie für das modifizierte PCV-Regime in der Primärtherapie des Glioblastoms wurde bereits hingewiesen (Medical Research Council Brain Tumor Working Party 2001). Durch die positiven Ergebnisse der EORTC-Studie 26981/22981 (NCIC CE.3) hat sich die "Evidenz"lage zur Chemotherapie in der Primärtherapie des Glioblastoms geändert. In dieser Studie wurde die alleinige Strahlentherapie mit der Kombination aus Strahlentherapie und konkomitanter und adjuvanter Chemotherapie mit Temozolomid bei Patienten bis zu 70 Jahren mit Karnofsky-Index von mindestens 60 verglichen. Temozolomid verlängerte die mediane Überlebenszeit von 12,1 Monate auf 14,6 Monate und erhöhte die 2-Jahres-Überlebensrate von 10% auf 26% (Stupp et al. 2005). Die Wirksamkeit war nicht auf jüngere Patienten beschränkt. Die Subgruppenanalyse ergab, dass vor allem Patienten mit Glioblastomen, die eine Methylierung des O6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase (MGMT)-Gens aufweisen, von der zusätzlichen Chemotherapie mit Temozolomid profitieren (Hegi et al. 2005). MGMT ist ein DNA-Reparaturenzym, das die durch Temozolomid induzierten Alkylierungen repariert und dessen Expression durch die Methylierung der Promoterregion negativ reguliert wird. Die interstitielle Chemotherapie mit BCNU (Gliadel) zusätzlich zur Strahlentherapie zeigte für die intention-to-treat-Population der malignen Gliome zwar einen signifikanten Effekt für den primären Endpunkt, entsprechend einem Zugewinn an medianer Überlebenszeit von 11,6 auf 13,9 Monate (Westphal et al. 2003). Da sich das progressionsfreie Überleben in den Behandlungsarmen aber nicht unterschied und der Effekt auf das Überleben nicht mehr signifikant war, wenn nur die Subgruppe der Patienten mit Glioblastom betrachtet wurde, wird dieses Studienergebnis mit Skepsis betrachtet. Im Rezidiv ist der Wert der Chemotherapie belegt. Eine Metaanalyse verschiedener Phase-II-Rezidivstudien ergab ein mittleres progressionsfreies Intervall von 9 Wochen und ein progressionsfreies Überleben nach 6 Monaten von 15% (Wong et al. 1999). Demgegenüber wurden mit Temozolomid ein mittleres progressionsfreies Intervall von etwa 11 Wochen und ein progressionsfreies Überleben von 21% erzielt (Yung et al. 2000). Möglicherweise lässt sich dieses Ergebnis durch Dosisintensivierung (Wick et al. 2004) oder die Kombination mit anderen Substanzen in Zukunft bessern. Ein Unterschied in der Wirksamkeit zwischen Temozolomid und einem nitrosoharnstoffhaltigen Protokoll in der Rezidivtherapie des Glioblastoms wurde bisher nicht belegt. Entsprechende Studien fehlen. Die interstitielle Chemotherapie mit BCNU (Gliadel) zeigte in einer randomisierten Studie nur einen marginalen Effekt (Brem et al. 1995) und wird deshalb nicht als Rezidivtherapie außerhalb klinischer Studien empfohlen. Bei Wirksamkeit (komplette oder partielle Remission, Krankheitsstabilität) kann die Chemotherapie nach 4-6 Zyklen nitrosoharnstoffhaltiger Therapie, bzw. 8-12 Zyklen Temozolomid unterbrochen werden. Einzelne Zentren befürworten jedoch die Fortführung der Chemotherapie bis zur Tumorprogression, sofern keine relevante Myelosuppression auftritt. Für einzelne Patienten mit umschriebenen Läsionen kommt in der Rezidivsituation eine zweite Strahlentherapie in Frage, am ehesten in Form einer stereotaktischen hypofraktionierten Strahlentherapie (z. B. 4 x 5 Gy; Shepherd et al. 1997). Für Therapiestrategien wie Hemmung von Migration, Invasion und Angioneogenese liegen keine positiven Studien vor, so dass solche Strategien nur im Rahmen kontrollierter Studien zum Einsatz kommen sollten. Bei Fehlen klinischer Hinweise auf Progression oder Rezidiv werden im ersten Jahr MRT- oder CT-Kontrollen in 3-monatigen Abständen empfohlen, bei längerem Verlauf ohne Zeichen der Progression oder des Rezidivs können diese Abstände verlängert werden.

Gliomatosis cerebri

Die Gliomatosis cerebri entspricht dem diffusen Wachstum neoplastischer Astrozyten in mehr als zwei Gehirnlappen und erhält in der WHO-Klassifikation den Malignitätsgrad III. In CT und MRT ähnelt der Befund einem diffus infiltrierenden niedriggradigen (II) Astrozytom (s.o.) mit fokaler Dichte- bzw. Signalzunahme nach intravenöser Kontrastmittelgabe im späteren Verlauf. Der Krankheitsverlauf variiert stark, das mediane Überleben liegt bei etwa einem Jahr. Operative Maßnahmen beschränken sich meist auf die Biopsie. Die Strahlentherapie hat vermutlich einen palliativen Effekt, muss aber große Zielvolumina mit einbeziehen, unter Umständen das gesamte Gehirn sowie betroffenen Hirnstamm und Rückenmark. Alternativ kann der Versuch der primären Chemotherapie z. B. nach dem PCV-Protokoll unternommen werden (Herrlinger et al. 2002). Vor allem jüngere, asymptomatische Patienten können zunächst beobachtet werden. Die NOA bereitet eine einarmige Studie zu diesem Krankheitsbild vor, in der primär mit CCNU und Procarbazin behandelt wird und bei Rezidiv oder Progression die Strahlentherapie erfolgt.

Hirndruck

Bei primär erhöhtem Hirndruck mit Einklemmungsgefahr als Manifestation eines Gliomleidens sind Sofortmaßnahmen der Hirndrucktherapie angezeigt. Diese bestehen in der Gabe hoher Dosen von Kortikosteroiden und ggf. Osmotherapeutika sowie selten Intubation und Hyperventilation. Ob solche Maßnahmen bei bekannter Gliomerkrankung im Verlauf nach bereits erfolgter spezifischer Tumortherapie indiziert sind, hängt von der individuellen Konstellation und von der weiteren Verfügbarkeit sinnvoller tumorspezifischer Therapiekonzepte über die Krisenintervention hinaus ab. Das Boswelliensäuren enthaltende Präparat H15 entfaltet bei einigen Gliompatienten eine antiödematöse Wirkung, eine antitumoröse Wirkung ist jedoch nicht belegt (Streffer et al. 2001).

Thrombose

Bei Patienten mit Gliomen besteht postoperativ eine erhöhte Thromboemboliegefahr, die höher einzuschätzen ist als das postoperative Risiko bei anderen Erkrankungen (Marras et al. 2000). Wahrscheinlich liegt eine Veränderung spezifischer Gerinnungseigenschaften im Sinne eines paraneoplastischen Syndroms vor. Die Gefahr intrazerebraler Blutungen bei antikoagulierten Gliompatienten ist gering, so dass sich die Therapie tiefer Beinvenenthrombosen bei Gliompatienten nicht prinzipiell von der Therapie bei anderen Patienten unterscheidet. Vermutlich ist die Behandlung mit niedermolekularen fraktionierten Heparinen als besser steuerbare Therapie eine Alternative zur Antikoagulation mit Marcumar (Schmidt et al. 2002).

Antikonvulsiva

Der Einsatz von Antikonvulsiva nach der Biopsie oder Operation eines supratentoriellen Glioms wird national und international unterschiedlich gehandhabt, so dass hier nur grobe Direktiven skizziert werden können (Glantz et al. 2000). Tritt postoperativ kein Krampfanfall auf, so ist der Versuch des Ausschleichens der antikonvulsiven Medikation spätestens nach 3 Monaten zu empfehlen. Fortlaufende Krampfanfälle machen in der Regel eine dauerhafte Antikonvulsivatherapie erforderlich. Bei postoperativer Anfallfreiheit kann das Autofahren frühestens ein Jahr nach der Operation wieder gestattet werden (siehe auch: Begutachtungs-Leitlinien zur Kraftfahrereignung. Berichte der Bundesanstalt für Straßenwesen. Mensch und Sicherheit. Heft M 115. Bergisch-Gladbach 2000).
Die Wahl des Antikonvulsivums bei Patienten, die auch postoperativ weiter Anfälle entwickeln und deshalb einer dauerhaften Therapie bedürfen, hängt von verschiedenen Faktoren ab. Zu den klassischen konkurrierenden Pharmaka, deren Wirksamkeit etwa gleichwertig ist, zählen Carbamazepin, Valproinsäure und Phenytoin. Für die Dauertherapie bei Patienten mit längerer Lebenserwartung ist Phenytoin aufgrund des Nebenwirkungsprofils ungeeignet. Aufgrund der Enzyminduktion können Phenytoin, Carbamazepin und Barbiturate die Wirksamkeit von zahlreichen Zytostatika abschwächen, während Valproinsäure als Enzyminhibitor die Wirksamkeit und auch die Nebenwirkungen von Zytostatika eher verstärken kann. Carbamazepin hat den Nachteil, dass die intravenöse Verabreichung nicht möglich ist und dass bei rascher Aufdosierung regelmäßig Nebenwirkungen in Form von Schwindel und Übelkeit auftreten, vor allem bei älteren Patienten. Auf die kontroverse Diskussion zu erhöhter Blutungsneigung bei Valproinsäuretherapie wurde bereits hingewiesen (Absatz "Präoperative Behandlung", S. 664). Demgegenüber bieten neuere Antikonvulsiva wie Gabapentin, Lamotrigin und Topiramat, die für die Monotherapie zugelassen sind, sowie Levetiracetam Vorteile. Bei Lamotrigin ist die schleichende Eindosierung ein Nachteil. Clonazepam und andere Benzodiazepine sollten nur kurzfristig eingesetzt werden, etwa in der Aufdosierungsphase von Carbamazepin.

Kortikosteroide

Wegen der erheblichen Nebenwirkungen bei chronischer Behandlung mit Kortikosteroiden ist die Indikation zu einer Fortführung der Kortikosteroidtherapie im weiteren Verlauf immer wieder kritisch zu prüfen. Bei Beseitigung der Raumforderung und Rückbildung des Hirnödems ist ein Ausschleichen der Steroide innerhalb der ersten Wochen nach Operation anzustreben. Im Rahmen einer sich eventuell anschließenden Strahlentherapie wird die Kortikosteroidtherapie, falls nach Maßgabe der Radioonkologie erforderlich, in niedrigerer Dosierung wieder aufgenommen.

Nachsorge, psychosoziale Betreuung, Rehabilitation

Nachsorge

Die weiteren klinischen Nachkontrollen hängen vom Malignitätsgrad und von der gewählten postoperativen Therapie ab und sollten interdisziplinär festgelegt werden (s.o.).

Psychosoziale Betreuung

Die Häufigkeit psychosozialer Belastung und von Störungen, die sich nicht auf die Patienten beschränken, sondern auch nahe Angehörige regelhaft mit einbeziehen, erfordert die psychosoziale und ggf. neuropsychologische und psychiatrische Diagnostik aller Patienten bei Diagnosestellung sowie bei Veränderung im Verlauf. Bei Feststellung behandlungsbedürftiger psychischer Komorbidität ist eine qualifizierte und angemessene psychotherapeutische und ggf. medikamentöse Behandlung indiziert (Weitzner 1999). Die psychosoziale Diagnostik und Unterstützung von Patienten und Angehörigen ist ein unverzichtbarer Bestandteil der Behandlung aller Patienten.

Rehabilitation

Während und vor allem nach Abschluss der tumorspezifischen Therapie eines Glioms ist die Indikation zu einer Rehabilitation zu prüfen. Art und Ausmaß der Rehabilitationsmaßnahmen hängen nicht nur vom neurologischen Zustand, sondern auch von Alter und Lebenssituation des Patienten und dem zu erwartenden biologischen Verhalten des Tumors ab. Je nach Rehabilitationsbedürftigkeit kommt eine stationäre, teilstationäre oder ambulante Rehabilitation im Anschluss an die Primärbehandlung in Frage. Dabei stehen zunächst Rehabilitationsmaßnahmen im Vordergrund, die auf die Verbesserung der neurologischen und neuropsychologischen Defizite abzielen. Die besondere Situation des Patienten als "Hirn"- und "Tumor"-Kranker muss im Mittelpunkt der Rehabilitationsbemühungen stehen.

Palliative Maßnahmen

In fortgeschrittenen Stadien der Tumorerkrankung sind spezifische antineoplastische Maßnahmen nicht mehr angezeigt. Stattdessen ist eine kompetente palliativmedizinische Betreuung erforderlich. Grundlegend ist dabei der Einsatz von Antiemetika, Kortikosteroiden und Antikonvulsiva, ggf. erforderlich ist die Flüssigkeitssubstitution. Vor allem in der Endphase der Erkrankung, insbesondere bei zunehmendem Hirndruck, ist die Gabe von Opiaten indiziert (regelmäßig und in ausreichender Dosierung), begleitend kann auch der Einsatz von Sedativa notwendig werden. Die Linderung von Schmerzen und anderen Symptomen hat in dieser Situation Vorrang vor den möglichen Nebenwirkungen dieser Medikamente. Gleichwertig neben den Maßnahmen der Symptomkontrolle steht die intensive psychosoziale Unterstützung sowohl der Patienten als auch der pflegenden Angehörigen. Dazu gehören die Organisation der häuslichen Versorgung, die Hilfsmittelversorgung, das Einbinden palliativmedizinisch spezialisierter Ärzte, Pflegedienste und Hospizhelfer, falls erforderlich, und ggf. die Einweisung auf eine Palliativstation oder in ein stationäres Hospiz.